中国（guó）科学院武（wǔ）汉病毒研究（jiū）所在人巨细胞（bāo）病毒核衣壳出核研究方面取得新进展，研究（jiū）发现宿（xiǔ）主细胞蛋白ＷＤＲ５通过辅助形成出核复合体,在人巨（jù）细胞病毒（dú）核衣壳出核过程中（zhōng）具有重要（yào）作用。

　　相关研究成果近日在线发表于国际（jì）权威（wēi）期刊《病毒学杂志》。这一研究（jiū）首次揭示了ＷＤＲ５在人巨细胞（bāo）病毒（dú）复制（zhì）周期中所起的作用及其机制，加深了对该类重要病原病（bìng）毒（dú）复（fù）制过程的认识，也为（wéi）抗病毒（dú）药物研（yán）发（fā）提供了（le）新思路。

　　人巨细（xì）胞病毒是一（yī）种人群（qún）感（gǎn）染率极高（gāo）的病毒。先天性人巨细（xì）胞病毒感染是新生儿出生缺陷最常见的感染性病因，可导致胎（tāi）儿神经发（fā）育异（yì）常，潜伏感染的激（jī）活常引（yǐn）起（qǐ）移植受者致死性感染（rǎn）。

　　罗敏（mǐn）华研究员介绍，ＷＤＲ５属（shǔ）于含ＷＤ４０重复蛋白家（jiā）族，在多种细胞重要生（shēng）理进程（chéng）的调控中具有重要作用。该蛋白（bái）在人巨细胞病毒感染过程中的作用尚不清楚（chǔ）。

　　研究发现，人巨细胞（bāo）病毒（dú）感染成纤维细（xì）胞通过抑制宿主蛋白（bái）ＷＤＲ５的泛（fàn）素（sù）化降解（jiě）途径等，进（jìn）而上调其蛋白水平。深入研究发现，过表达ＷＤＲ５仅轻微上（shàng）调人（rén）巨（jù）细胞病毒（dú）病（bìng）毒（dú）粒子（zǐ）的产生。敲低ＷＤＲ５对病毒进入宿主细（xì）胞、病毒基（jī）因组复制、病毒基（jī）因表达、以（yǐ）及核衣壳的形成均无明显（xiǎn）影响，但能（néng）够（gòu）显著抑（yì）制感染性（xìng）病（bìng）毒粒子的（de）产（chǎn）生。

　　专（zhuān）家对（duì）人巨（jù）细胞病毒复制的（de）晚期步骤深入研究发现,敲低ＷＤＲ５使得人巨细胞病毒出核复合体的形成受损，而重建ＷＤＲ５的表达水平即可恢复人巨细胞病（bìng）毒（dú）感染性病毒（dú）粒子的产生。